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위 모델은 주로 WER와 CPC, GL2의 상호조절에 관한 결과를 바탕으로 만들어졌으며 그 외 뿌리표피세포의 운명을 조절하는 것으로 알려진 TTG1과 GL3, EGL1등에 관한 연구는 많이 진행되어있지 않다. WER에 의한 CPC와 GL2유전자의 발현 조절은 분자유전학적 실험결과를 바탕으로 제안되었으나 WER가 이들 유전자의 발현을 어떻게 조절하는지에 대한 생화학실험 결과가 아직은 없는 실정이다. 따라서 본 연구실에서는 뿌리표피세포의 운명결정기전을 보다 자세히 밝히고자 다음과 같은 연구과제에 중점을 두고 있다.
 
뿌리표피세포에서 TTG1의 기능에 관한 연구
  일반적으로 WD40 부위는 단백질간의 결합에 관여하고 있는 것으로 알려져 있으므로 WD40 부위를 갖는 TTG1이 뿌리 표피세포에서 다른 단백질과 결합하여 그 단백질의 기능을 조절할 것으로 생각된다. 그러나 아직 그 기능은 제대로 알려져 있지 않다. 따라서 본 연구에서는 먼저 TTG1이 어디에서 발현되며 그 단백질이 어디에 존재하는가를 조사하고 TTG1이 WD40 repeat을 가지고 있어 다른 단백질들과 결합하여 작용할 것으로 추정되므로 TTG1과 결합하는 단백질을 찾아 그들의 기능을 연구함으로서 TTG1의 기능을 추론한다.
 
뿌리표피세포에서 MYB23의 기능에 관한 연구
 

MYB23은 WER 뿐만 아니라 지상부의 trichome 발달에 관여하는 GL1과도 유사한 단백질이다. MYB23이 trichome의 초기발달과정과 형태형성에 관여한다는 것은 밝혀졌으나, 뿌리표피세포 발달에는 어떠한 기능을 하는지에 대해서는 밝혀지지 않았다. 따라서 본 실험실에서는 여러가지 분자유전학적 방법을 통해 뿌리표피세포 발달에서 MYB23가 어떤 역할을 하는지 살펴보고자 한다.

   
WER에 의해서 조절되는 유전자들에 관한 연구
  WER가 GL2와 CPC의 발현을 유도한다는 사실들은 돌연변이체와 reporter유전자들을 이용한 분자유전학적 방법으로 밝혀진 것이며 WER가 직접적으로 이들 유전자의 promoter에 붙어서 조절하는지 등은 밝혀지지 않았다. 따라서 본 과제에서는 여러 생화학적 방법을 통해서 WER가 이들의 promoter에 붙는지, WER binding site의 염기서열은 무엇인지 등을 조사한다. 또한 WER유전자의 발현을 임의로 유도 혹은 억제하는 등의 분자유전학적인 방법을 통해서 WER가 직접 promoter에 붙어서 발현을 조절하는 유전자들을 찾는다.
 
WER의 발현을 조절하는 유전자들에 관한 연구
  지금까지 어떤 positional cue가 어떠한 경로를 통하여 WER 유전자의 발현을 조절하는지는 전혀 알려진 바가 없다. 따라서 본 실험실에서는 다양한 분자 유전학적 방법들을 이용하여 WER 유전자의 발현을 조절하는 상위 인자를 찾는다.
 
뿌리분열조직에서 두 위치의 표피세포에서 다르게 발현되는 유전자들에 관한 연구의 발현양상
지금까지 뿌리표피세포의 운명에 이상이 생긴 돌연변이를 선별하여 그 유전자를 찾는 forward genetic approach가 본 시스템에서 주로 이용되어져 운명결정모델이 만들어졌다. 그러나 애기장대의 경우 약 70 %의 유전자가 duplication되어있음이 전체 염기서열분석 이후 알려져 많은 유전자들이 상호 보완적으로 작용하여 하나의 유전자에 이상이 생겨도 표현형에는 이상이 생기지 않을 가능성이 매우 높음을 추정할 수 있다. 따라서 본연구실에서는 현미경절제술을 이용하여 분열조직의 두 가지 종류의 세포들을 분리해 낸 후 이 두 세포에서 다르게 발현되는 유전자를 microarray를 이용하여 찾아 이 유전자가 뿌리표피세포 운명결정에 관여하는지를 reverse genetic approach를 이용하여 알아본다.